Хвороба Альцгеймера може «обдурити» мозок і змусити його стирати власні спогади

Хвороба Альцгеймера відома насамперед руйнівною втратою пам’яті. Вона знищує клітини мозку та зв’язки між ними, порушуючи нейронні мережі, відповідальні за збереження спогадів. Але механізм, з якого починається цей процес, залишається предметом наукових дискусій, пише ScieceDaily.

Чому хвороба Альцгеймера «стирає» памʼять?

Нове дослідження пропонує можливе пояснення. Вчені з Інституту нейронаук Ву Цай дійшли висновку, що два ключові чинники хвороби Альцгеймера — бета-амілоїд і запалення — можуть діяти через один і той самий молекулярний механізм, запускаючи втрату синапсів у мозку.

Підписуйтеся на наші соцмережі

Йдеться про рецептор LilrB2, який подає нейронам сигнал видаляти синапси — точки контакту між клітинами мозку. У нормі цей процес необхідний для розвитку мозку та навчання, однак при хворобі Альцгеймера він виходить з-під контролю.

Ще у 2013 році команда Карли Шац довела, що бета-амілоїд здатен зв’язуватися з LilrB2 і змушувати нейрони «обрізати» синапси. Тепер дослідники з’ясували, що схожим чином діє й запалення — через імунний механізм, відомий як каскад комплементу.

Під час експериментів науковці виявили, що фрагмент імунного білка C4d може напряму приєднуватися до LilrB2. Коли C4d ввели в мозок здорових мишей, це призвело до втрати синапсів — несподіваний результат для молекули, яку раніше вважали функціонально незначущою.

Тож бета-амілоїд і запалення, ймовірно, сходяться в одному біологічному шляху, який змушує мозок самостійно руйнувати зв’язки, відповідальні за пам’ять. Це відкриття може змінити уявлення про розвиток хвороби Альцгеймера.

Отримані результати можуть мати практичне значення для лікування хвороби Альцгеймера. Наразі схвалені методи терапії здебільшого спрямовані на руйнування амілоїдних бляшок, однак вони дають обмежений ефект і можуть викликати серйозні побічні реакції. Альтернативним підходом може стати блокування рецепторів на кшталт LilrB2, що дозволило б зберегти синапси — а отже, і пам’ять.