Вчені виявили механізм «помилкової смерті», що дозволяє раку відновлюватися після лікування
Дослідники Каліфорнійського університету в Сан-Дієго знайшли новий механізм виживання ракових клітин, який активується ще до появи генетичних мутацій, може пояснити ранній рецидив пухлин після терапії, пише ScienceDaily.
Що нового зʼясували вчені про рак
Дослідники зʼясували, що частина ракових клітин, які переживають перше медикаментозне лікування, активують фермент DFFB — білок, що зазвичай бере участь у природній загибелі клітин. Але в цьому випадку його дія не вбиває клітину, а допомагає їй вижити і зрештою відновитися.
Підписуйтеся на наші соцмережі
Як працює новий механізм виживання раку
У моделях меланоми, раку легенів та молочної залози науковці встановили:
- Після лікування залишається невелика популяція «персистентних» клітин;
- У цих клітинах активується фермент DFFB, але на низькому рівні — недостатньо, щоб знищити клітину;
- Така активація порушує нормальні механізми контролю росту, дозволяючи клітині відновитися;
- Коли DFFB штучно вимикають, клітини не здатні повторно відростати під час лікування.
Жодної ролі в нормальних клітинах цей фермент не відіграє, що робить його надзвичайно привабливою мішенню для майбутніх комбінованих терапій.
Що це означає для лікування раку
Відкриття може стати основою для нових ліків, здатних запобігати рецидивам ще на ранніх етапах терапії. Таргетинг DFFB може посилити ефективність існуючих препаратів і запобігти швидкому поверненню пухлин.