Дослідники визначили бактерію, яка може спричинити хворобу Паркінсона

4 хвилин читання

Звичайний рід мікробів, який зустрічається у болотистому середовищі, може відігравати ключову роль у розвитку хвороби Паркінсона, адже він виділяє сполуки, що викликають утворення токсичних згустків білків у клітинах мозку. Це визначила група дослідників з Університету Гельсінкі та Університету Східної Фінляндії.  

Bright dots indicate the presence of alpha-synuclein clumps inside heads of worms fed Desulfovibrio bacteria

Їхні висновки базуються на результатах попереднього дослідження, яке показало, що тяжкість нейродегенеративного розладу у добровольців зростала з концентрацією штамів бактерій Desulfovibrio у їхніх фекаліях. Завдяки своєму відкриттю дослідники сподіваються покращити ранню діагностику захворювання або навіть уповільнити його розвиток.

«Наші висновки дають змогу виявити носіїв цих шкідливих бактерій Desulfovibrio», — каже Пер Саріс, мікробіолог з Університету Гельсінкі

Читайте також: Нове дослідження UCLA Health показало, що довгостроковий вплив пестициду хлорпірифосу значно підвищує ризик хвороби Паркінсона. Пестицид пошкоджує нейрони мозку та порушує природну систему очищення білків, пише ScienceDaily.

«Отже, ми можемо кинути всі наші зусилля на видалення цих штамів із кишківника, що дозволить полегшити та сповільнити симптоми у пацієнтів із хворобою Паркінсона».

Дослідники шукали пояснення того, чому деякі люди з віком різко втрачають контроль над дрібною моторикою вже два століття – з того часу, як англійський лікар Джеймс Паркінсон вперше описав хворобу, яку назвали на його честь. 

Підписуйтеся на наші соцмережі

З точки зору фізіології, невеликі включення, відомі як тільця Леві, накопичуються в клітинах певних ділянок мозку людей, у яких діагностовано хворобу Паркінсона.

Зовсім недавно дослідження цих мікроскопічних згустків матеріалу виявили, що вони в основному складаються з типу білка, який називається α-синуклеїном, що зазвичай бере участь у вивільненні нейромедіаторів.

Досі не відомо напевне, як це скупчення сприяє розвитку патології Паркінсона, хоча є підозри, що сама присутність цих концентрацій, які називаються протофібрилами, заважає здоровому функціонуванню нервових клітин.

Що також є загадкою, так це початкова причина агрегації α-синуклеїну. Хоча хвороба Паркінсона може передаватися у спадок, генетика пояснює лише приблизно 10-15 відсотків усіх випадків.

У дослідженні Саріса 2021 року нарешті з’явилися докази єдиного головного підозрюваного, що спричиняє хворобу.

«Це захворювання в основному спричинене факторами навколишнього середовища, тобто впливом на навколишнє середовище бактеріальних штамів Desulfovibrio, які викликають хворобу Паркінсона», — каже Саріс.

У новому дослідженні Саріс та його команда взяли зразки фекалій у 10 пацієнтів із хворобою Паркінсона та їхніх здорових партнерів та виділили з них штами Desulfovibrio.

Ці мікроби потім згодовували трансгенним зразкам нематоди Caenorhabditis elegans, які були модифіковані для виділення α-синуклеїну людини.

Статистичний аналіз, заснований на мікроскопічних спостереженнях за головами нематод, показав, що ті, яких годували Desulfovibrio, справді набагато частіше виробляли згустки α-синуклеїну, і ці згустки, швидше за все, були набагато більшими.

Показово, що штами Desulfovibrio, зібрані у пацієнтів з хворобою Паркінсона, також краще агрегували білки в C. elegans, ніж штами, зібрані у їхніх партнерів.

Більше того, ці хробаки зазвичай гинули у більшій кількості, ніж черв’яки в контрольних групах.

Звичайно, між хробаками та людьми є величезна різниця. Хоча той самий експеримент ніколи не можна було б відтворити на вибірці здорових людей, дослідники продовжать вивчати, як Desulfovibrio у наших власних кишках може спровокувати утворення агрегатів α-синуклеїну, які можуть мігрувати по тілу.

З часом ми зможемо уповільнювати прогресування хвороби Паркінсона за допомогою терапії, спрямованої на травну систему та навколишні нерви, а не на мозок.

«Щойно бактерії Desulfovibrio видаляються з кишечника, агрегати α-синуклеїну більше не утворюються в кишкових клітинах», — пояснює Саріс.