Вчені знайшли фермент, який може допомагати мозку зберігати пам’ять у старості
Дослідники виявили фермент PLA2G2F, який може відігравати роль у захисті мозку від вікових змін. В експериментах на мишах його активність була пов’язана з нижчим рівнем запалення, кращим станом нейронів і вищими результатами тестів на пам’ять. Аналіз людської тканини мозку також виявив зв’язок між активністю цього гена та збереженням когнітивних здібностей у старшому віці.
Про це пише Nature.
Результати дослідження опублікували 15 жовтня в журналі Nature Neuroscience. Науковці припускають, що PLA2G2F може бути частиною природного механізму, який допомагає мозку компенсувати вікові зміни. Водночас це ще не означає, що фермент можна використовувати для профілактики деменції або хвороби Альцгеймера.
Як фермент пов’язаний із роботою мозку
PLA2G2F належить до групи фосфоліпаз — ферментів, які розщеплюють жирові сполуки. Дослідники звернули на нього увагу, коли помітили, що активність відповідного гена Pla2g2f зростає після порушення зв’язків між окремими нейронами в мозку мишей.
Щоб з’ясувати, яку роль відіграє цей процес, команда провела експерименти з генетично зміненими тваринами. В одних мишей ген Pla2g2f вимкнули, а в інших посилили його активність.
Підписуйтеся на наші соцмережі
Результати відрізнялися. У мишей без цього гена з віком посилювалося запалення та погіршувався стан нейронів. Натомість у тварин із підвищеною активністю Pla2g2f спостерігали менше запалення та краще збережені зв’язки між нервовими клітинами.
Відмінності виявили й під час тестів на просторову пам’ять. Миші середнього віку без активного Pla2g2f виконували завдання гірше за контрольну групу. Старші тварини з підвищеною активністю гена, навпаки, показували кращі результати, ніж миші того самого віку без такого посилення.
Це свідчить, що фермент може впливати не лише на окремі клітинні процеси, а й на когнітивні функції. Однак результати експериментів на тваринах не можна автоматично переносити на людей.
Що показали дослідження людського мозку
Науковці також проаналізували дані з попередніх досліджень і виявили, що активність гена PLA2G2F у людському мозку зростає з віком.
Окремо команда вивчила дані про експресію генів у зразках мозку померлих донорів. За життя ці люди проходили когнітивні тести, що дало змогу зіставити результати оцінювання пам’яті з біологічними показниками мозку.
Найвищу активність PLA2G2F виявили в людей, які зберігали когнітивні здібності попри наявність у мозку відкладень амілоїду-бета. Цей білок пов’язаний із хворобою Альцгеймера, хоча самі по собі його відкладення не дають повної картини когнітивного стану людини.
У дослідженні використали, зокрема, дані лише 13 людських зразків мозку для відповідного аналізу. Тому результати є важливим напрямом для подальшої роботи, але їх недостатньо, щоб робити остаточні висновки про захисну дію ферменту в людей.
Співавтор дослідження Амар Сахай, нейробіолог із Массачусетської загальної лікарні в Бостоні, описує цей механізм як можливий компенсаторний спосіб підтримання когнітивної стійкості. Ідеться про здатність зберігати пам’ять та інші розумові функції навіть за наявності вікових або патологічних змін у мозку.
Нейробіолог і генетик Тімоті Гоман із Центру пам’яті та хвороби Альцгеймера Університету Вандербільта, який не брав участі в роботі, відзначив підхід дослідників до вивчення механізмів, що можуть захищати нейрони.
Чи допоможе це запобігти хворобі Альцгеймера
Поки що дослідження не доводить, що підвищення активності PLA2G2F може запобігти хворобі Альцгеймера, вилікувати її або зупинити погіршення пам’яті в людей. Виявлений зв’язок також не означає, що саме фермент є єдиною причиною збереження когнітивних здібностей.
Наступним кроком має стати детальніше вивчення того, як PLA2G2F впливає на запалення, стан нейронів і роботу мозку в людей. Дослідникам також потрібно з’ясувати, чи можна безпечно впливати на активність цього ферменту та чи матиме це клінічний ефект.
Якщо подальші роботи підтвердять його роль, PLA2G2F може допомогти пояснити, чому деякі люди зберігають пам’ять і мислення навіть за наявності змін у мозку, характерних для старіння та хвороби Альцгеймера. Наразі це перспективний напрям досліджень, а не готовий метод профілактики чи лікування.