Вчені відкрили неочікуваний зв’язок між високим тиском і руйнуванням суглобів

3 хвилин читання

Підвищений артеріальний тиск активує специфічний гормональний механізм руйнування хрящової тканини при остеоартрозі, посилюючи запалення в пошкоджених суглобах.

Про це йдеться в дослідженні вчених Національного університету Чоннам (Південна Корея), опублікованому в науковому журналі Science.

Як гіпертонія стимулює розвиток остеоартрозу

Науковці спростували усталене уявлення про те, що руйнування хрящів зумовлене суто механічним тертям. З'ясувалося, що високий тиск супроводжується викидом гормону аргінін-вазопресину (АВП), який вступає в реакцію з рецептором AVPR1A. Цей рецептор практично відсутній у здорових суглобах, проте масово з'являється в тканинах із віком або внаслідок перенесених травм.

Підписуйтеся на наші соцмережі

Читайте також: Регулярне споживання ультраобробленої їжі суттєво підвищує загрозу цукрового діабету 2 типу, ожиріння та серцево-судинних ускладнень через хронічний дефіцит клітковини.

За даними аналізу медичних карток 36 820 пацієнтів віком від 45 років, динаміка захворювання має такі особливості:

  • групи ризику — кореляція між гіпертонією та прогресуванням деградації хрящів найсильніше виражена серед жінок і пацієнтів із застарілими травмами колін;
  • результати експериментів — досліди на лабораторних мишах підтвердили, що високий тиск різко прискорює втрату тканини лише в тих суглобах, які вже зазнали вікових змін або пошкоджень;
  • нейтральність для здорових тканин — за відсутності первинного травмування підвищений артеріальний тиск самостійно не руйнує цілісний хрящ.

Що дасть блокування небезпечного рецептора

Відкриття зв'язку між судинною системою та опорно-руховим апаратом відкриває шлях до створення перших за два десятиліття принципово нових ліків проти остеоартрозу, на який у світі страждають майже 600 млн людей.

Основні фактори терапевтичного впливу:

  • блокування рецептора — медикаментозне вимкнення рецептора AVPR1A або генетичне блокування його синтезу в піддослідних тварин повністю зупиняло стрімку втрату хряща;
  • коморбідність захворювань — відкриття осі AVP-AVPR1A дає наукове пояснення, чому ожиріння та хронічна гіпертонія завжди супроводжуються ураженнями кістково-хрящового апарату;
  • нова фармакологія — регуляція гормону вазопресину допоможе захистити пацієнтів від заміни суглобів та інвалідизації на ранніх стадіях хвороби.