Як мозок обирає, які спогади залишаються, а які зникають
Людський мозок здатен перетворювати враження, переживання та емоції на тривалі спогади. Проте деякі з них мозок здатен забувати, повідомляє ScienceDaily.
Вчені з Університету Рокфеллера виявили, яким чином мозок сортує та стабілізує тривалі спогади. Відстежуючи активність мозку під час завдань навчання у віртуальній реальності, дослідники виявили молекули, які впливають на те, як довго зберігаються спогади.
Дослідження показало, що довготривалі спогади формуються завдяки послідовності молекулярних механізмів синхронізації, які активуються в різних частинах мозку.
Підписуйтеся на наші соцмережі
Кілька ділянок мозку працюють разом, що з часом реорганізувати спогади, з контрольними точками, які допомагають оцінити, наскільки важливим є кожен спогад і наскільки довговічним він має бути.
У 2023 році Раджасетупаті та його колеги описали мозкову схему, яка з'єднує системи короткострокової та довгострокової пам'яті. Центральним елементом цього шляху є таламус, який допомагає визначити, які спогади слід зберегти, і направляє їх до кори головного мозку для довгострокової стабілізації.
Результати показують, що довгострокова пам'ять залежить не від одного вимикача, а від послідовності програм регулювання генів, які розгортаються по всьому мозку як молекулярні таймери.
Ранні таймери активуються швидко, але швидко зникають, дозволяючи спогадам зникати. Пізніші таймери вмикаються більш поступово, надаючи важливим досвідом структурну підтримку, необхідну для збереження.
Вчені визначили 3 транскрипційні регулятори, необхідні для збереження пам'яті: Camta1 і Tcf4 в таламусі та Ash1l в передній частині мозолистої кори.
Ці молекули не потрібні для формування початкової пам'яті, але мають вирішальне значення для її збереження. Порушення роботи Camta1 і Tcf4 послабило зв'язки між таламусом і корою головного мозку та спричинило втрату пам'яті.
Згідно з моделлю, формування пам'яті починається в гіпокампі. Camta1 і його низові мішені допомагають зберегти цю ранню пам'ять недоторканою. Згодом Tcf4 і його мішені активуються, щоб посилити клітинну адгезію і структурну підтримку. Нарешті, Ash1l сприяє програмам ремоделювання хроматину, які підсилюють стабільність пам'яті.
Ці відкриття можуть зрештою допомогти дослідникам боротися з хворобами, пов'язаними з пам'яттю. Раджасетупаті припускає, що, розуміючи генні програми, які зберігають пам'ять, вчені можуть перенаправити шляхи пам'яті навколо пошкоджених ділянок мозку в таких станах, як хвороба Альцгеймера.