Вірус герпесу може захоплювати імунні клітини мозку: вчені виявили небезпечний механізм

Вірус простого герпесу першого типу (HSV-1), який найчастіше спричиняє герпес на губах, може змінювати роботу імунних клітин мозку та посилювати запальні процеси, пише Science Alert.  

До такого висновку дійшли дослідники, які вивчали інфекцію на мишах. Результати допомагають пояснити можливий механізм зв’язку між вірусом і нейродегенеративними захворюваннями, зокрема хворобою Альцгеймера. Водночас наразі немає доказів, що така реакція безпосередньо призводить до деменції в людей.

Дослідження опублікували в науковому журналі PLOS Pathogens. У центрі уваги вчених були мікроглія — спеціалізовані імунні клітини центральної нервової системи, які захищають мозок, видаляють пошкоджені клітини та підтримують нормальну роботу нейронних мереж.

Як вірус герпесу впливає на імунні клітини мозку

Мікроглія постійно контролює стан мозкової тканини. Ці клітини розпізнають потенційні загрози, реагують на інфекції, прибирають клітинні залишки та беруть участь у підтриманні зв’язків між нейронами.

Однак під час зараження вірусом HSV-1 їхня робота може змінюватися. Замість звичайного підтримання здорового середовища мозку клітини переходять у посилений противірусний режим.

У дослідженні команда науковців, до якої входила нейробіологиня Крісті Німеєр з Університету Колорадо в Аншуці, вивчала реакцію мозку мишей на інфекцію HSV-1. Через шість днів після зараження дослідники проаналізували активність генів та використали методи візуалізації, щоб визначити розташування вірусу й характер імунної відповіді.

Виявилося, що вірус перебував у певних локальних ділянках стовбура мозку, а не поширювався рівномірно по всій його тканині. Саме в областях, де виявили HSV-1, спостерігали ознаки посиленої активації мікроглії.

Це свідчить про локальну реакцію імунної системи мозку на інфекцію. Водночас експеримент не доводить, що аналогічні процеси обов’язково відбуваються в людей або призводять до довгострокового пошкодження мозку.

Чому імунна відповідь могла стати надмірною

Одним із ключових результатів дослідження стало посилення інтерферонового сигналювання в мікроглії.

Підписуйтеся на наші соцмережі

Інтерферони — це сигнальні білки, які допомагають клітинам організму реагувати на вірусні інфекції. Вони активують захисні механізми та передають іншим клітинам інформацію про загрозу.

У заражених мишей частка мікроглії з ознаками активованої інтерферонової відповіді була більш ніж у 30 разів вищою, ніж у тварин контрольної групи.

Така реакція може допомагати організму протидіяти вірусу. Однак сильна імунна активація також змінює роботу самих клітин, що потенційно може впливати на їхні інші функції.

При цьому дослідники ще не встановили, чи зберігаються ці зміни після завершення гострої фази інфекції.

Як герпес може порушувати нормальну роботу мозку

Окрім посилення противірусної реакції, вчені виявили зниження активності генів, пов’язаних зі звичайними функціями мікроглії.

Йдеться про процеси, які допомагають цим клітинам підтримувати здоров’я мозкової тканини, контролювати стан нейронів і видаляти потенційно шкідливі речовини.

Мікроглія виконує важливу функцію очищення мозку від клітинних залишків та інших компонентів, які можуть накопичуватися в тканинах. Якщо ця система працює гірше, теоретично це може створювати умови для накопичення білкових агрегатів, пов’язаних із деякими нейродегенеративними захворюваннями.

Дослідники припускають, що HSV-1 може змінювати молекулярні програми, які керують роботою мікроглії. У результаті клітини активніше реагують на вірус, але водночас можуть гірше виконувати функції підтримання нормального стану мозку.

Однак у межах цього експерименту вчені не довели, що такі зміни призвели до накопичення патологічних білків або розвитку нейродегенеративного захворювання. Це один із напрямів, який потребує подальшого вивчення.

Чи може герпес спричиняти хворобу Альцгеймера

Можливий зв’язок між вірусом простого герпесу першого типу та хворобою Альцгеймера досліджують уже багато років. HSV-1 може залишатися в організмі після первинного зараження в неактивному стані та періодично реактивуватися.

Науковців цікавить, чи може вірусна інфекція або повторна активація вірусу впливати на запальні процеси в нервовій системі. Хронічне нейрозапалення, своєю чергою, вивчають як один із можливих чинників, пов’язаних із розвитком нейродегенеративних захворювань.

Нове дослідження пропонує можливе пояснення такого зв’язку: HSV-1 може змінювати роботу мікроглії, переводячи її з режиму звичайного підтримання мозкової тканини в стан посиленої противірусної відповіді.

Проте між виявленням такого механізму в лабораторному експерименті та підтвердженням його ролі в розвитку хвороби Альцгеймера в людей є суттєва різниця.

У дослідженні використовували мишей, яких після експерименту приспали для аналізу тканин. Тому вчені не могли простежити, чи розвинулися б у цих тварин згодом когнітивні порушення або нейродегенеративне захворювання.

Так само результати не дають підстав стверджувати, що люди з герпесом мають удвічі вищий ризик деменції. Для такого висновку потрібні окремі клінічні дослідження, які враховуватимуть інші чинники ризику та безпосередньо оцінюватимуть стан людей.

Що ще потрібно з’ясувати вченим

Одне з головних питань полягає в тому, чи залишаються зміни в мікроглії після того, як організм контролює гостру вірусну інфекцію.

Якщо клітини повертаються до нормального стану, наслідки можуть бути тимчасовими. Якщо ж порушення зберігаються тривалий час, це може допомогти пояснити, як інфекція потенційно впливає на мозок навіть після гострої фази.

Для перевірки цієї гіпотези необхідні подальші експерименти, тривале спостереження за моделями інфекції та дослідження за участю людей.

Важливо також визначити, чи залежить характер змін від віку, стану імунної системи, повторної активації вірусу та інших індивідуальних особливостей.

Наразі результати роботи в PLOS Pathogens не змінюють принципів діагностики хвороби Альцгеймера й не доводять, що звичайний герпес на губах призводить до деменції.

Водночас дослідження показує, що взаємодія вірусів із нервовою системою може бути складнішою, ніж просто короткочасна імунна реакція. З’ясування того, як HSV-1 впливає на мікроглію, може допомогти краще зрозуміти механізми нейрозапалення та визначити нові напрями дослідження захворювань мозку.