Упс! Не вдала спроба:(
Будь ласка, спробуйте ще раз.

Поширений пестицид пов'язали з більш ніж удвічі вищим ризиком хвороби Паркінсона

0
2 хвилин читання

Вчені з Каліфорнійського університету виявили, що тривалий вплив поширеного пестициду може більш ніж у 2,5 раза підвищувати ризик розвитку хвороби Паркінсона, пише ScienceDaily.

Поширений пестицид пов'язали з більш ніж удвічі вищим ризиком хвороби Паркінсона зображення 1 Поширений пестицид пов'язали з більш ніж удвічі вищим ризиком хвороби Паркінсона. Фото: Deposit Photos

Як пестицид впливає на розвиток хвороби Паркінсона

Дослідження поєднало аналіз даних сотень людей із лабораторними експериментами на тваринах. Науковці прагнули не лише з'ясувати, чи існує зв'язок між хлорпірифосом і хворобою Паркінсона, а й зрозуміти механізм такого впливу.

Підписуйтеся на наші соцмережі

Результати показали, що люди, які тривалий час зазнавали впливу хлорпірифосу поблизу місця проживання, мали більш ніж у 2,5 раза вищий ризик розвитку хвороби Паркінсона порівняно з тими, хто не контактував із цією речовиною.

Щоб перевірити, як саме пестицид впливає на мозок, дослідники провели експерименти на мишах і рибах-зебрах. Мишей протягом 11 тижнів піддавали впливу аерозолю хлорпірифосу в концентраціях, наближених до умов реального навколишнього середовища.

У тварин виникли порушення руху та загибель нейронів, які виробляють дофамін — нейромедіатор, необхідний для контролю рухів, координації та рівноваги. Саме втрата цих клітин є характерною ознакою хвороби Паркінсона.

Подальші експерименти показали, що хлорпірифос порушує процес аутофагії — природної системи очищення клітин від пошкоджених білків і клітинного сміття. Через це токсичні білки накопичуються в нервових клітинах, що робить їх більш уразливими до пошкодження.

Автори роботи зазначають, що майбутні дослідження мають з'ясувати, чи аналогічний вплив на клітини мозку мають інші поширені пестициди та чи можна знизити ризик розвитку хвороби Паркінсона за допомогою терапії, спрямованої на відновлення процесу аутофагії.

0
Icon 0

Підписуйтеся на наші соцмережі